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Tenemos un paciente de 35 años de edad que presenta exoftalmos y para su tratamiento se utiliza tapazol Thyrotropin-binding Inhibitory Immunoglobulin (TbII)
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se debe a TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos. Estos anticuerpos se pueden identificar mediante bioensayos o empleando los análisis de TBII ampliamente disponibles. La presencia de TBII en un paciente con tirotoxicosis es una prueba indirecta firme de la existencia de TSI. Estos estudios son de utilidad para vigilar a las pacientes embarazadas con enfermedad de Graves en las cuales las TSI elevadas pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal. Los pacientes con enfermedad de Graves sufren otras reacciones autoinmunitarias tiroideas semejantes a las del hipotiroidismo autoinmunitario (véase con anterioridad en este capítulo). En 80 de los casos se encuentran anticuerpos anti-TPO que son marcadores de autoinmunidad fáciles de medir. Como la citotoxicidad mediada por células T puede afectar también la función tiroidea, no existe una correlación directa entre la concentración de TSI y la de hormonas tiroideas. A largo plazo, 15 de quienes sufren enfermedad de Graves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario.
Las citocinas parecen desempeñar una función de primera importancia en la oftalmopatía relacionada con los trastornos tiroideos. Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas; la liberación de citocinas como IFN- , TNF e IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la tumefacción muscular característica. En el transcurso de la enfermedad aparece fibrosis y las células musculares manifiestan la lesión. Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las citocinas, lo que quizá explique la localización anatómica de la reacción inmunitaria. Aunque no está del todo clara la patogenia de la oftalmopatía que acompaña a los trastornos tiroideos, cada vez hay más pruebas de que la expresión de TSH-R puede proporcionar un autoantígeno orbitario importante. De hecho, la inyección de TSH-R a ratones de ciertas cepas induce hipertiroidismo autoinmunitario y la oftalmopatía característica. Se han identificado diversos autoanticuerpos contra los antígenos del músculo orbitario y de los fibroblastos en pacientes con oftalmopatía, pero es más probable que estos anticuerpos se originen como un fenómeno secundario que depende de reacciones autoinmunitarias mediadas por células T. Mecanismos semejantes participan en la dermopatía.
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se trata disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas, administrando fármacos antitiroideos o reduciendo la cantidad de tejido tiroideo mediante tratamiento con yodo radiactivo
Creado por darkknight | 0 comentarios | 27/02/07 21:21

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